Toxicological Science ：發(fā)現(xiàn)慢性低劑量鎘暴露干擾機(jī)體免疫功能延遲傷口愈合

　　6月29日，國(guó)際學(xué)術(shù)期刊Toxicological Science 在線發(fā)表了中國(guó)科學(xué)院上海生命科學(xué)研究院（人口健康領(lǐng)域）樂(lè)穎影研究組的研究論文Chronic low-dose cadmium exposure impairs cutaneous wound healing with defective early inflammatory responses after skin injury。該研究發(fā)現(xiàn)慢性低劑量鎘暴露能抑制皮膚損傷早期的炎癥反應(yīng)，延遲傷口愈合。

　　鎘是一種重金屬元素，廣泛應(yīng)用于制造合金、鎳鎘電池、顏料和涂料、熒光劑、塑料穩(wěn)定劑等。雖然使用廣泛，但鎘是一種危害健康的環(huán)境污染物。含鎘礦石的開(kāi)采及冶煉，以及含鎘工業(yè)品在生產(chǎn)、加工過(guò)程中產(chǎn)生的廢氣、廢水、廢渣污染空氣、水和土壤，使環(huán)境中鎘含量逐年上升。農(nóng)業(yè)生產(chǎn)使用含鎘磷肥也是環(huán)境鎘污染的來(lái)源。職業(yè)暴露、食用產(chǎn)自鎘污染地區(qū)的食品（大米、瓜果、蔬菜、水產(chǎn)品等）、吸煙是鎘進(jìn)入人體的主要途徑。由于排泄緩慢，鎘在體內(nèi)的生物半衰期很長(zhǎng)，約20-30年。鎘具有廣泛的組織器官毒性，對(duì)腎臟、骨、肝臟、心血管系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、生殖系統(tǒng)都有損害，國(guó)際癌癥研究機(jī)構(gòu)已將鎘列為人類致癌物。鎘對(duì)免疫系統(tǒng)的影響正日益受到關(guān)注。

　　在該研究中，博士研究生梅紅等在研究員樂(lè)穎影的指導(dǎo)下，觀察了慢性低劑量鎘暴露對(duì)小鼠皮膚傷口愈合的影響。在正常的傷口愈合過(guò)程中，早期的炎癥反應(yīng)屬于天然免疫反應(yīng)，通過(guò)嗜中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞侵潤(rùn)、促炎細(xì)胞因子（IL-1β，TNFα，IL-6等）表達(dá)，清除傷口組織的細(xì)菌等病原體以及損傷壞死的組織細(xì)胞、促進(jìn)傷口愈合。他們通過(guò)給小鼠自由飲用含低濃度氯化鎘的水，發(fā)現(xiàn)小鼠血液中鎘濃度與鎘職業(yè)暴露工人及鎘污染地區(qū)居民血鎘濃度相當(dāng)時(shí)，皮膚傷口愈合明顯延遲。鎘暴露抑制傷口組織嗜中性粒細(xì)胞侵潤(rùn)，減少炎性細(xì)胞因子和趨化因子的生成。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)鎘可能通過(guò)干擾傷口組織趨化因子的產(chǎn)生和抑制嗜中性粒細(xì)胞對(duì)趨化物質(zhì)的反應(yīng)而減少嗜中性粒細(xì)胞的侵潤(rùn)；通過(guò)抑制趨化物質(zhì)誘導(dǎo)的鈣離子動(dòng)員和ERK1/2磷酸化而抑制嗜中性粒細(xì)胞對(duì)趨化物質(zhì)的反應(yīng)能力；通過(guò)抑制傷口組織ERK1/2 和NF-κB活化而抑制炎性細(xì)胞因子和趨化因子生成。炎癥反應(yīng)是傷口修復(fù)的共同特征，因此，慢性鎘暴露除了影響皮膚傷口愈合，可能還會(huì)影響其他類型傷口的修復(fù)，如創(chuàng)傷、燒傷、糖尿病引起的潰瘍，缺血性和失血性損傷等。該研究不僅揭示了慢性鎘暴露抑制皮膚傷口愈合的細(xì)胞和分子機(jī)制，而且為促進(jìn)傷口愈合提供潛在的干預(yù)策略。

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