癌細(xì)胞與成纖維細(xì)胞相互作用促進(jìn)惡化

為了在其他器官中定居并發(fā)展成轉(zhuǎn)移灶，已經(jīng)發(fā)生轉(zhuǎn)移的腫細(xì)胞需要適應(yīng)并操縱新的微環(huán)境。近日，德國(guó)癌癥研究中心和海德堡干細(xì)胞技術(shù)與實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)研究所的科學(xué)家現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)，某些癌細(xì)胞會(huì)刺激周圍環(huán)境中的結(jié)締組織細(xì)胞釋放促進(jìn)轉(zhuǎn)移的遞質(zhì)。這一發(fā)現(xiàn)在更好地了解這些轉(zhuǎn)移性癌細(xì)胞如何產(chǎn)生方面起著關(guān)鍵作用。

具體而言，作者發(fā)現(xiàn)發(fā)生轉(zhuǎn)移的腫瘤細(xì)胞釋放出兩個(gè)炎癥信號(hào)分子，即白介素，它們刺激肺中的成纖維細(xì)胞向微環(huán)境釋放另外兩個(gè)炎癥信號(hào)分子：CXCL9和CXCL10。繼而，這些分子附著在幾個(gè)侵略性遷移癌細(xì)胞表面上攜帶的受體分子上，標(biāo)志著其發(fā)展成轉(zhuǎn)移性病灶的決定性步驟。因此，這些侵襲性乳腺癌細(xì)胞直接受益于炎癥以及信號(hào)分子CXCL9和CXCL10。

該研究的主要作者M(jìn)aren Pein解釋說：“有趣的是，刺激成纖維細(xì)胞產(chǎn)生CXCL9和CXCL10的腫瘤細(xì)胞也具有與這些細(xì)胞因子相關(guān)的受體，因此受益于這一過程。這強(qiáng)調(diào)了分離的癌細(xì)胞與成纖維細(xì)胞之間在新的微環(huán)境中的細(xì)胞通訊對(duì)于轉(zhuǎn)移至關(guān)重要。”

此外，科學(xué)家發(fā)現(xiàn)通過用能阻斷癌細(xì)胞上受體分子的抑制劑治療小鼠來預(yù)防肺部轉(zhuǎn)移。來自患者的腫瘤組織樣本表明，這種細(xì)胞相互作用也可能在乳腺癌患者中起作用：因此，在轉(zhuǎn)移性乳腺癌患者中也發(fā)現(xiàn)了攜帶相關(guān)表面受體并因此可以利用與成纖維細(xì)胞相互作用形成轉(zhuǎn)移灶的癌細(xì)胞。

Oskarsson強(qiáng)調(diào)，從這些發(fā)現(xiàn)中找到一種新的治療方法還為時(shí)過早。他解釋說：“我們的工作最初是為了幫助理解真正發(fā)生轉(zhuǎn)移所必需的潛在機(jī)制。但是我們顯然希望，這種更好的理解將使我們能夠在將來的某個(gè)時(shí)候預(yù)防轉(zhuǎn)移。”