瘧疾感染如何激活NK細(xì)胞

根據(jù)最近南洋理工大學(xué)和麻省理工學(xué)院的研究者們在開放獲取期刊PLOS Pathogens發(fā)表的一項研究，瘧疾感染后的紅細(xì)胞通過釋放激活病原體識別受體MDA5的小囊泡激活免疫系統(tǒng)的**道防線。

瘧疾是由屬于瘧原蟲屬的寄生微生物引起的主要公共衛(wèi)生問題。更好地了解早期宿主反應(yīng)和免疫決定因素對于開發(fā)創(chuàng)新治療方法至關(guān)重要。自然殺傷細(xì)胞（NK）是重要的免疫細(xì)胞，它們提供抵抗瘧疾感染的**道防線，但在不同個體NK細(xì)胞抵抗瘧疾感染的反應(yīng)性顯示出顯著差異。NK細(xì)胞被寄生蟲激活的分子機(jī)制在很大程度上是未知的，NK細(xì)胞對人群中瘧疾感染的反應(yīng)變化的分子基礎(chǔ)也并沒有得到清除的揭示。為了解決這一問題，作者等人分析了不同人NK細(xì)胞的轉(zhuǎn)錄差異，以及這些細(xì)胞對瘧疾感染的反應(yīng)程度。

對瘧原蟲感染的紅細(xì)胞有反應(yīng)的自然殺傷細(xì)胞具有更高水平的MDA5，其被感染細(xì)胞釋放的小囊泡激活。研究結(jié)果表明，MDA5可能導(dǎo)致NK細(xì)胞對人群中瘧疾感染的反應(yīng)變化。此外，該研究為NK細(xì)胞被寄生蟲激活的機(jī)制提供了新的見解，并揭示了控制人類瘧疾感染的可能分子靶點。

“這項研究揭示了自然殺傷細(xì)胞如何識別寄生蟲感染的紅細(xì)胞以及通過提高宿主免疫力來治療瘧疾感染的可能方法，”通訊作者Jianzhu Chen說。